Sida

Finalmente ha quedado sin efecto la polémica propuesta que pretendía implantar microchips a los pacientes con VIH en la provincia de Papúa, Indonesia. En la provincia de Papúa, que ostenta la tasa de seropositivos más elevada de Indonesia, se propuso el mes pasado implantar una especie de GPS a las personas con VIH de manera que las autoridades pudiesen controlar sus movimientos y frenar así la propagación del virus.

La idea era poder castigar a algunos individuos sexualmente muy activos si se descubría que habían contagiado a alguien. Sin embargo, la decisión de retirar esa propuesta por el consejo legislador local se produce como reacción a las protestas de varios grupos en defensa de los derechos humanos.

"Hemos decidido retirar la propuesta", ha señalado un portavoz del parlamento local, Komarudin Watubun. Aunque sí seguirá adelante el resto de propuestas de la nueva legislación encaminada a reducir la expansión de la infección por VIH entre la población local.

Papúa, al este de Indonesia, tiene en la actualidad alrededor de 5.000 casos declarados de VIH, lo que supera 20 veces la tasa nacional en el resto del país. El gobierno calcula que podrían ser hasta 29.000 en total debido a algunos rituales de riesgo aún vigentes en ciertas tribus, así como a la falta de información sobre el sida, la promiscuidad y la falta de acceso a preservativos.

Unos investigadores de la Organización Mundial de la Salud (OMS) han elaborado un modelo matemático que, se estima, pueda llegar a reducir la transmisión del virus de forma que afecte sólo a uno de cada 1.000 individuos.

Según los estudiosos, quienes explican que lo que haría falta para conseguir este objetivo es universalizar las pruebas voluntarias del sida y que todos los mayores de 15 años se realizaran, al menos, una anual, y que empezaran el tratamiento en cuanto el resultado de la prueba diera positivo, en vez de esperar a que las células defensivas caigan por debajo de un límite terminado, que es el criterio que se utiliza ahora, este proyecto podría convertirse en realidad de aquí a 10 años.

Según el trabajo, hasta el año 2010 los esfuerzos deben centrarse en asegurar que las pruebas del VIH se hagan a todo el mundo y que la terapia antirretroviral sea accesible y la reciban todos los seropositivos. A partir de esa fecha, habría que centrarse en asegurar la adherencia al tratamiento, vigilar a las parejas sexuales por si han sido infectadas y monitorizar la posible aparición de infecciones secundarias a la enfermedad del sida.

Además, el doctor Reuben Granich, del Departamento de VIH de la OMS y coordinador del estudio, sugiere que la prueba voluntaria y el acceso al tratamiento "ayudarían a combatir el estigma que todavía rodea a la enfermedad".

El modelo matemático también calcula el coste que tendría la universalización de las pruebas y del tratamiento. En primer lugar, los autores señalan que para lograr el acceso universal a los fármacos, los recursos financieros destinados a la cuestión tendrían que cuadriplicarse para el año 2010 y llegar, al menos, a los 41.000 millones de dólares en 2015.

El estudio se publica en la revista ‘The Lancet’.

El Ministerio de Asuntos Exteriores de España, ha dado instrucciones para que se deje de solicitar la prueba del VIH, como uno de los requisitos para que los mexicanos puedan acceder al visado para viajar a España. De hecho, el requisito en el que se solicitaba el test de VIH ya ha desaparecido de la página web y los impresos en los que figuraba han sido retirados de la circulación.

Según han confirmado desde el Ministerio: " En el consulado de Monterrey (México), estaban exigiendo las pruebas del VIH, pero ya hemos dado orden de que no se haga. En cualquier caso, en ningún momento se ha rechazado ningún visado por este motivo", aclararon las autoridades.

El Observatorio de Derechos Humanos y VIH, fue quien dio a conocer este problema a las autoridades, tras recibir la denuncia de tres personas, quienes solicitaron el visado.

Para frenar la propagación del virus, las autoridades de la provincia de Papúa, en Indonesia, han propuesto la implantación de un microchip a los pacientes con VIH sexualmente activos, con el fin de evitar que transmitan el virus a sus parejas.

El 47% de los casos de VIH en Indonesia se registran en esta provincia, donde la incidencia del sida es 20 veces superior a la media nacional. No es tan sólo una idea, sino uno de los 40 artículos que comprende la nueva Ley del sida que pretende aprobar el parlamento a finales de mes.

"Se aplicaría sólo a aquellos seropositivos con una conducta sexual muy activa y con la intención de proteger a las personas sanas", explicó el parlamentario John Manangsang. "Se trata de una tecnología sencilla. Se coloca un microchip en el individuo para monitorizar su actividad y que las autoridades puedan seguir sus movimientos", añade Manangsang.

Sin embargo, la medida viene siendo cuestionada por diferentes organizaciones. El director de la Comisión Nacional contra el sida de Papúa ya ha manifestado que considera que el plan viola los derechos humanos. Por su parte, Manangsang considera que se deben respetar los derechos de las personas con VIH; pero que también se debe respetar los derechos de aquellos que están sanos.

La líder del Programa Conjunto de las Naciones Unidas para el Sida (ONUSIDA) en Indonesia, Nancy Fee, también ha rechazado el plan. "Los tratados internacionales de Derechos Humanos que Indonesia ha firmado reconocen la igualdad ante la ley, la no discriminación, el derecho a la privacidad y la necesidad de consentimiento del paciente para realizarle cualquier procedimiento médico", expresó Fee, tras reconocer que todavía no ha leído una copia de la proposición de ley.

"Además, dudo de la efectividad de una medida semejante. En vez de promover la visibilidad de los enfermos, los estigmatizará, esconderá y dificultará su acceso a los tratamientos médicos. No reducirá la epidemia sino todo lo contrario", añadió.

Una alentadora investigación, muestra que si los niños se tratan cuanto antes, se puede reducir un 76% el número de muertes y un 75% la progresión de la enfermedad. Investigadores de centros de África, Reino Unido y de los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos, reclutaron en un hospital de Soweto y en otro de Ciudad del Cabo, a 377 pequeños de entre seis y 12 semanas de vida, infectados con el VIH.

De este grupo, 252 fueron asignados de forma aleatoria al grupo que recibía una terapia antirretroviral limitada de forma inmediata, hasta el año o los dos años, y 125 entraron en el grupo que recibía los fármacos más tarde, cuando sus células CD4 (defensivas) caían por debajo del 20% o cuando el curso clínico de la enfermedad obligaba a ello. El 41% de estos últimos participantes tuvieron que empezar a tomar los medicamentos antes de cumplir las 26 semanas.

Según publican los autores en 'The New England Journal of Medicine', el objetivo del trabajo era ver, en primer lugar, cómo afecta el momento de inicio de la terapia al desarrollo de la enfermedad. Vieron que en el primer grupo del tratamiento temprano, 16 menores progresaron a sida frente a los 32 que sufrieron este avance en el otro grupo. Y también observaron que el consumo prematuro de los fármacos reducía el riesgo de muerte.

"Los datos muestran que iniciar la terapia antisida a una edad media de siete semanas reduce la mortalidad infantil hasta en un 76% y el riesgo de progresar a sida un 75%", sustentan los estudiosos. Más de un tercio de los fallecimientos que se registraron en el estudio ocurrieron en casa, antes de que los médicos o los cuidadores se dieran cuenta de que los pequeños necesitaban atención médica.

Otra de las observaciones realizadas es que los decesos debidos a gastroenteritis fueron dos veces más frecuentes en el grupo que empezó el tratamiento más tarde que en el otro. Un hecho que para los investigadores indica que iniciar la terapia temprana tiene también un efecto protector en los niños propensos a sufrir problemas gastrointestinales.

Unos investigadores han manipulado unas células inmunes que, en cultivos celulares, han sido capaces de identificar todos los disfraces de este terrible virus. Los estudiosos, miembros de las Universidades de Cardiff, Reina Unido y Pensilvania, Estados Unidos, explican que las células del cuerpo, cuando son infectadas por el VIH, dejan pequeñas partes del virus en su superficie, como una señal de alarma, una pista para que los linfocitos T, los encargados de la respuesta defensiva, puedan identificar al invasor.

Esto ocurre así con todos los virus, pero la particularidad del VIH es que tiene la capacidad de mutar rápidamente, de ponerse un disfraz para despistar a las células T. "Cuando el organismo está armando al ejército de linfocitos T para dar una respuesta al VIH, el virus altera su identidad, de forma que la pista que tenían los defensores del sistema inmune para identificarlo ya no es válida", explica Andy Sewell, científico de la Universidad de Cardiff y uno de los coordinadores de la investigación. “Y aunque el sistema inmune tiene memoria de elefante para acordarse de los patógenos que ya ha visto en algún momento, si el VIH cambia constantemente, es imposible que lo recuerde", añade.

Para sus estudios, los científicos han manipulado el receptor de células T -el encargado de avisar a los linfocitos de la presencia del VIH- para que pueda reconocer todos los 'disfraces' que utiliza el virus con tal de no ser detectado. Después han unido este receptor a las células T y han obtenido 'asesinos biónicos' genéticamente manipulados, capaces de destruir las células infectadas por el VIH en cultivos.

"Por ahora hemos conseguido que el receptor detecte las identidades del virus y que se eliminen las células infectadas en el laboratorio. Si podemos trasladar estos buenos resultados a la práctica clínica, podríamos tener en nuestras manos una terapia muy poderosa", reconoce el doctor Bent Jakobsen, otro de los autores. A la vez, este importante descubrimiento puede servir para la fabricación de nuevos fármacos contra el virus.

"Ante la presencia de nuestros 'asesinos biónicos', pueden pasar dos cosas. O que el VIH muera o bien que se vea obligado a cambiar otra vez de vestido, debilitándose cada vez más en el proceso", señala Sewell. "Evidentemente preferiríamos la primera opción, pero sospechamos que ocurrirá lo segundo", añade.

“No obstante, incluso si sólo conseguimos ir paralizando al virus sería un gran paso, ya que se haría cada vez más lento y, por tanto, más fácil de combatir. De momento, lo que hemos averiguado es que las células T pueden modificarse para que sean mucho más efectivas en su lucha contra el VIH", indica James L. Riley, de la Universidad de Pensilvania.

Sin duda alguna, un gran paso en la lucha contra el VIH.

Las últimas estadísticas sobre la epidemia del sida publicados por el Departamento de Salud y correspondientes a 2006, muestran que la propagación del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) que reina en Nueva York, es tres veces superior a la tasa que se registra a nivel nacional.

Los cálculos desarrollados por los centros de control y prevención de enfermedades de EEUU (CDC), muestran que 72 neoyorquinos por cada 100.000 residentes resultaron infectados en 2006, comparado con una media de 23 individuos por cada 100.000 habitantes en el conjunto de Estados Unidos. Sin embargo, según el Departamento municipal de Salud, la tasa de incidencia ha aumentado para este año con un promedio de 117 individuos por cada 100.000 habitantes, mientras que entre las mujeres es de 33 por cada 100.000, lo que supera en ambos casos la media nacional para esos grupos.

Las autoridades explican que los grupos de población más afectados por la infección a nivel nacional, incluidos los afroamericanos y los varones que tienen relaciones homosexuales, tienen una alta presencia en la ciudad de Nueva York.

Dentro de la ciudad, Manhattan es la zona más afectada por la epidemia, con el 35% de las nuevas infecciones. Por detrás se sitúan Brooklyn (26%), el Bronx (19%) y Queens (17%).

Investigadores del Instituto Gladstone de Virología e Inmunología (GIVI) y del Instituto Nacional de Alergia y Enfermedades Infecciosas (NIAID) de los Estados Unidos, han descubierto, casi por casualidad, un gen que puede aumentar la producción de anticuerpos que neutralizan el VIH.

Con su hallazgo, el gen Apobec3, los científicos han resuelto un enigma que duraba ya 30 años. En 1978, investigadores de los Institutos Nacionales de Salud (NIH) estudiaron en ratones un retrovirus (la misma familia a la que pertenece el virus de la inmunodeficiencia humana), y descubrieron la existencia de un gen, el Rfv3, que producía anticuerpos capaces de neutralizar al virus y que permitían que los animales se recuperaran. Ahora, tres décadas después, han visto que el equivalente en humanos de este gen es el Apobec3.

"La relación entre Apobec3 y la producción de anticuerpos neutralizantes ha sido una sorpresa absoluta", reconoce Warner C. Greene, director del laboratorio de GIVI, y uno de los autores de la investigación. "Nuestro trabajo ofrece una novedosa y refrescante perspectiva sobre cómo fortalecer el sistema inmune contra el virus de la inmunodeficiencia humana, con implicaciones muy claras para el desarrollo de una vacuna", señala otro de los autores del estudio, el científico Mario Santiago.

Según explica José Alcamí, de la Unidad de Inmunopatología del sida del Instituto de Salud Carlos III de Madrid, aunque Greene no explica el mecanismo por el que Apobec3 produciría esta acción sobre los anticuerpos parece que actúa a dos niveles. Por una parte bloquearía o disminuiría el grado de infección en la fase aguda, lo que se traduce en que los ratones que tienen este gen se infectan con menor intensidad y tienen cargas virales más bajas y, por lo tanto, un grado de enfermedad menor. Y por otro lado actuaría en una fase posterior potenciando la síntesis de anticuerpos frente al virus.

Lo más interesante del estudio, para este experto, es "el descubrimiento de una nueva familia de genes que nos protegen frente a la infección por retrovirus a distintos niveles". Sin embargo, Alcamí recuerda que "no hay que olvidar que el trabajo se refiere a un virus del ratón y las diferencias con los virus de primates superiores, mucho más complejos, son importantes". Además, señala que "en el caso de que Apobec3 tenga un papel en la síntesis de anticuerpos, es probable que el VIH haya generado también mecanismos de escape a la respuesta de estos anticuerpos".