China fue sacudida por el escándalo que surgió la semana pasada a raíz de la contaminación de leche infantil con melamina, un producto químico cristalino capaz de dar más consistencia a los líquidos. Las últimas cifras hablan ya de más de 1200 bebés afectados por los cálculos renales que causa este tóxico; de ellos, dos han fallecido en la provincia rural de Gansu y otros 53 se encuentran en estado crítico.

Melamina, producto químico que ha originado la intoxicación de decenas de bebés tras consumir leche en polvo adulterada, ha sido detectado en 69 marcas de leche producidas por 22 compañías chinas diferentes. En un inicio, todas las pesquisas se centraron en la marca Sanlu, uno de los líderes del mercado local, sin embargo, la investigación nacional iniciada por las autoridades a raíz del escándalo ha permitido hallar melamina en el 20% de las 109 firmas analizadas. Al menos en los lotes de 22 compañías se ha hallado este compuesto tóxico, según ha asegurado el organismo chino encargado de la vigilancia y seguridad alimenticia. Entre las firmas afectadas se encuentra Yili, proveedor oficial de los recientes Juegos Olímpicos, y otras grandes firmas de todo el país; desde Mongolia interior a Guandong, pasando por provincias del sur y el norte, donde hasta ahora se creía confinado el escándalo.

Este lunes, el gobierno confirmó que al menos 10.000 bebés podrían haber consumido en biberón leche de la marca Sanlu, inicialmente la única afectada; aunque los últimos datos conocidos hacen temer que la catástrofe sanitaria sea aún peor. Por ahora seis personas han sido detenidas, aunque la policía ha dejado entrever que se practicarán nuevas detenciones que permitan acelerar la investigación de los hechos. Otras 22 personas han sido ya interrogadas.

Según fuentes de la investigación, uno de los detenidos habría declarado haber añadido la melamina para disimular el olor que desprendía la leche de vaca y para aumentar su contenido en proteínas. La melamina es rica en nitrógeno, un elemento usado a menudo para medir las proteínas, de modo que puede ser utilizado para 'disfrazar' la leche diluida en agua.

"No descartamos que se registren nuevos casos de bebés afectados", ha advertido Chine Nouvelle citando a la viceministra de Sanidad, Ma Xiaowei, quien ha solicitado a los hospitales que estén preparados porque la expansión de los chequeos seguramente derivará en un aumento del número de bebés contaminados. Por ahora, el ministerio se ha comprometido a dar tratamiento gratuito a todos los pequeños afectados.

Un equipo de estudiosos de la Universidad de Stanford, en colaboración con otro de la Universidad de Indiana, Estados Unidos, diseñó un modelo sobre el que estudiar el efecto del alcohol sobre el miocardio, partiendo de un interesante dato: los infartos que sufren las personas alcohólicas son más leves que los de los abstemios.

El estudio minucioso del corazón de ratas tratadas con etanol (alcohol) y de su reacción ante la falta de oxígeno permitió localizar una proteína cardioprotectora, una enzima implicada en el metabolismo del alcohol llamada ALDH2, cuya misión es transformar el acetaldehído (un subproducto del etanol muy tóxico) en ácido acético, inocuo para las células. El acetaldehído no sólo deriva del alcohol, sino que también aparece durante la isquemia. La falta de oxígeno hace que se formen radicales libres y estos, al reaccionar con la grasa acumulada en las células, dan lugar a los aldehídos, que son los responsables del daño celular que sucede a un infarto de miocardio.

Los experimentos, descritos en el último número de la revista ‘Science’, muestran cómo la administración de alcohol a los roedores aumenta en un 21% la actividad de ALDH2 y al estimular esta enzima, el tamaño del infarto disminuyó un 27%: “Se trata de una forma completamente nueva de controlar el daño producido por los radicales libres, tal y como ocurre durante un ataque al corazón", ha señalado la profesora de química y biología de sistemas de Stanford, Daria Mochly-Rosen.

Después de comprobar que ALDH2 protege al tejido cardiaco frente a la isquemia, el equipo de Mochly-Rosen se lanzó a la búsqueda de una molécula que hiciera funcionar mejor a esta enzima. Algo capaz de estimular su actividad del mismo modo que lo hace el alcohol pero sin sus efectos nocivos. Y se toparon con un agonista y un antagonista, el bueno y el malo. Durante la isquemia cardiaca uno de los aldehídos que se acumulan en las células es el 4HNE. La cardioprotección de ALDH2 se debe, en gran parte, a que hace 'desaparecer' esta tóxica molécula pero cuando la cantidad de este compuesto aumenta mucho, se forman agregados que bloquean la actividad de ALDH2 potenciando así el alcance del infarto. Es allí donde la sorpresa saltó con Alda-1, una pequeña molécula, que a través de su acción sobre la citada enzima, es capaz de reducir el daño de un ataque al corazón hasta en un 60% en los roedores estudiados, compitiendo con 4HNE y evitando que se una a ALDH2.

Según los autores, el minúsculo tamaño de Alda-1 debería facilitar su adaptación a un uso farmacológico. Dado que el daño ocasionado por los radicales libres es común a otros procesos patológicos como el Parkinson, el Alzheimer y a las cirugías en las que se debe interrumpir el riego sanguíneo, los investigadores han anunciado que están investigando otras posibles aplicaciones para Alda-1.

Un equipo de investigadores ha elaborado un mapa genético del carcinoma de páncreas y del glioblastoma multiforme (un agresivo tumor cerebral). Los resultados han revelado la enorme complejidad de estas patologías, en las que están implicados más genes de lo que en principio se pensaba, y han dado un giro a la forma de entender y enfrentarse a ellas.

"La idea de que todos los tumores tienen su talón de Aquiles no es correcta", ha explicado el director del Centro Integral de Oncología Clara Campal, Manuel Hidalgo, miembro de la Universidad Johns Hopkins, Estados Unidos y colaborador en el trabajo del carcinoma pancreático. En lugar de eso, Hidalgo y sus colegas, han identificado varios genes implicados en la carcinogénesis:

"Durante 20 años hemos trabajado con cuatro genes en el manejo del cáncer de páncreas y ahora tenemos casi 70 de los que aún hay que averiguar su verdadera implicación en esta enfermedad. Estamos un poco decepcionados porque no hemos dado con un gen clave".

Gracias a la meticulosa metodología empleada por investigadores dirigidos desde el Centro Kimmel se han identificado los genes que están involucrados en la aparición del cáncer de páncreas y del glioblastoma multiforme (GBM). Una información que, en opinión de los autores, podría tener implicaciones clínicas importantes, aunque también reconocen que los resultados dejan un panorama "desesperanzador", ya que ponen de manifiesto la tremenda complejidad que envuelve a los procesos oncológicos.

Sus trabajos comenzaron con 24 muestras de adenocarcinoma pancreático avanzado y 22 de GBM. Tras una primera secuenciación, se identificaron más de 20.000 genes pertenecientes a cada uno de los tumores. Después había que averiguar cuáles de ellos no eran normales y, de esos, cuáles podrían desempeñar un papel crucial en el desarrollo neoplásico. En el caso del cáncer de páncreas, el complejo proceso culminó con la detección de 63 alteraciones genéticas comunes a la mayor parte de las muestras analizadas.

"No esperábamos que muchos de estos genes estuvieran alterados. Lo más importante es que hemos observado cómo actuaban estos genes y hemos visto que su mutación individual no es demasiado frecuente", ha explicado Kenneth Kinzler, profesor de oncología de la Universidad Johns Hopkins.

"Comprender este nuevo paisaje de los tumores cambiará nuestra visión acerca del desarrollo del cáncer. Solíamos pensar que había genes con un alto grado de mutación responsables de la génesis del tumor pero lo que ahora vemos es que hay muchos genes alterados cada uno de los cuales es responsable de una pequeña fracción de ese cáncer", señala Kinzler. Manuel Hidalgo habla de un "panorama muy complejo", que deja entrever una heterogeneidad de las neoplasias mucho mayor de la esperada, que dificulta el desarrollo de terapias generalizables.

El país más grande de Sudamérica, ha rechazado la petición de patente para el medicamento contra el sida 'Tenofovir', del laboratorio estadounidense Gilead, lo que abre el camino para obtener versiones genéricas más baratas.

El portavoz del Ministerio de Salud brasileño confirmó que la solicitud de patente para el fármaco fue denegada. La oficina de patentes del país emitió un comunicado el martes a última hora en el que anunció su decisión en base a la falta de inventiva tecnológica del producto.

Según el ministerio, el medicamento es utilizado por 31.300 pacientes en Brasil, con un coste total de 43,4 millones de dólares. Hasta fin de este año, el Gobierno estima que entre 35 y 37 mil pacientes estarán utilizando el medicamento en el país.

"La no concesión de la patente atiende a la legislación y al interés público, pues establece condiciones más favorables para comprar medicamentos de calidad por mejores precios", declaró Mariangela Simao, directora del Programa Nacional del Sida.

Ahora, Brasil puede optar por la importación de medicamentos genéricos usando una cláusula de la Organización Mundial del Comercio (OMC) que hace caso omiso de las patentes de medicinas en nombre de la salud pública.

El mayor país de América Latina tiene un programa de prevención del sida elogiado internacionalmente y trata a los pacientes con antirretrovirales gratuitos. Brasil suministra gratuitamente retrovirales a 185.000 pacientes, o un 95% del total de portadores del VIH que requieren tratamiento. Se estima en 620.000 los casos de sida en Brasil, con un promedio anual de 32.000 nuevos infectados y 11.00 muertes derivadas de la enfermedad.

Un grupo de científicos británicos pudieron observar las consecuencias que tiene sobre el crecimiento celular portar tres copias del cromosoma 21 (lo normal son dos), tal y como ocurre en el síndrome de Down. Este ADN extra altera la actividad de un gen clave en el desarrollo de las células desencadenando así buena parte de las alteraciones cerebrales observadas en las personas que padecen esta patología.

La investigación se llevó a cabo en ratones a los que se les había proporcionado un cromosoma 21 humano, de modo que tenían tres y obtuvieron de ellos células madre embrionarias. Modelos previos de roedores con esta trisomía habían mostrado alteraciones en sus cerebros similares a las observadas en humanos.

Al examinar los genes de estas células, se percataron de que, en general, el ADN de los ratones portadores de la copia extra estaba alterado. Más concretamente, había ocho regiones cuya actividad estaba muy disminuida comparado con el genoma de ratones sanos. Una de esas zonas correspondía a un gen llamado REST, en el que los investigadores decidieron centrarse.

REST modula la expresión de otros genes determinantes en algunos importantes procesos neuronales como los canales iónicos, las proteínas de la sinapsis o los receptores de neurotransmisores. Su papel es esencial para que los pasos que ocurren en la diferenciación de las células nerviosas ocurran de manera ordenada. Este gen regulador, en suma, es clave para que el desarrollo neurológico discurra con normalidad. La disminución de su actividad, de más del 40%, repercutía en la acción de otros genes y podría malograr el desarrollo de todas las líneas celulares embrionarias, aunque serán necesarias más investigaciones para determinar su contribución en todos los aspectos que definen el síndrome de Down.

Además, el equipo dirigido por científicos de la fundación Barts & The London, –del que formaron parte dos investigadores españoles- ha descubierto al culpable de esta alteración. Otro gen (DYRK1A), situado en el cromosoma 21, provoca que REST no funcione correctamente.

"Esperamos que futuros estudios proporcionen las claves para el diseño de nuevas terapias enfocadas a atajar el retraso en el desarrollo. Sospecho que esto no es importante sólo para el crecimiento de las células del cerebro sino también para su conservación a lo largo de la vida, su envejecimiento y respuesta al estrés, algo que podría ser de utilidad en el estudio de otras enfermedades con el Alzheimer", subrayó el coordinador del trabajo, Dean Nizetic.

Llegar a elaborar una vacuna capaz de curar el SIDA, es una tarea pendiente de todos los gobiernos del mundo. Aportar con científicos y sobre todo financiar los proyectos de investigación en este fin, debería ocupar un lugar primordial en la agenda de asuntos de salud de los mandatarios.

En ese entender, el país sudamericano de Brasil, ha anunciado que invertirá unos 15,2 millones de dólares en investigar durante los próximos cuatro años el desarrollo de una vacuna contra la enfermedad.

Así lo confirmado José Gomes Temporao, ministro de Salud de ese país, en el marco del I Seminario Internacional sobre investigación, desarrollo y acceso a vacunas contra el VIH que se celebró en Brasil.

El gobierno brasileño colaborará en la formación de personal investigador especializado y aportará los laboratorios y la tecnología necesaria para avanzar en éste y otros campos. Actualmente, se destinan más de 960 millones de dólares al año en investigar sobre esta vacuna en todo el mundo.

Los niños constituyen el 20% de los casos de tuberculosis activa y, sin embargo, en los últimos 15 años, los pequeños "sólo han sido incluidos en un estudio" de investigación y desarrollo de nuevos fármacos para el tratamiento de la enfermedad.

Esta alarmante noticia, es revelada en un artículo publicado en ‘PLos Medicine’. El notable incremento de los casos asociados al VIH y la aparición de cepas multirresistentes amenazan el control de la tuberculosis en la actualidad. Por estas razones, "resulta imprescindible que los niños también se beneficien de los avances logrados en el tratamiento de la tuberculosis", afirman los especialistas.

Además, ellos son las personas más proclives al contagio de esta enfermedad. "La exposición al bacilo de la tuberculosis puede ser más grave e invasiva en los niños", afirma el especialista en enfermedades infecciosas del hospital Ramón y Cajal de Madrid, Jesús Fortun.

Casi 40 años después del desarrollo de tratamientos más cortos en adultos (de seis meses a dos años), aún existen dudas sobre el ajuste de las dosis de los fármacos correspondientes a dicha terapia infantil (isoniacida, rifampicina, pirazinamida y etambutol):

"Esto se debe a que los niños fueron totalmente apartados de aquellos ensayos clínicos, tal y como indica el estudio. En los pequeños, el anterior tratamiento durante seis meses podría ser insuficiente, por lo que en general, en los niños se prolonga durante un mínimo de nueve meses”, explica Fortun.

Según los autores del estudio, los niños no alcanzan la concentración adecuada de los fármacos indicados, ya que las dosis estimadas se basan en los datos farmacológicos relacionados con el peso de los adultos:

"Esta incertidumbre sobre las dosis pediátricas refleja las deficiencias de los datos existentes para los niños en cuanto a las medicinas de primera línea", aseguran los investigadores estadounidenses.

Sin embargo, estos obstáculos pueden superarse con la ayuda del gobierno, los investigadores y las fundaciones privadas que financian las investigaciones. Basta con que se establezcan las bases sobre cuándo y cómo deben tenerse en cuenta a los niños en los ensayos clínicos, concluyes los estudiosos.

Un estudio realizado por el doctor Jia-Hai Lu, de la Escuela de Salud Pública de la Universidad de Sun Yat-Sen, mostró que existe un brote de rabia (una infección viral que se presenta en ciertos animales de sangre caliente. El virus de la rabia entra en el cuerpo a través de un corte o arañazo o a través de las membranas mucosas y viaja al sistema nervioso central) en el sudeste de China, el cual se ha propagado con rapidez durante los últimos siete años.

Las cuatro provincias más habitadas del país, Gizhou, Guanxi, Hunan y Guangdong, son las que más casos han registrado desde comienzos del milenio. En las regiones en las que la rabia se ha convertido en endémica se han tomado medidas para controlar y reducir a los portadores del virus, mayoritariamente perros, y se ha incrementado el suministro de vacunas antirrábicas.

Sin embargo, y pese a tomar esas medida, los datos de la investigación publicada en el ‘BMC Infectious Diseases’, apuntan a que los casos no han hecho más que crecer, pues desde el 2002 hasta mediados de 2007, se contabilizaron un total de 13.437 casos, cifra alarmante si se tiene en cuenta que en la provincia más afectada, Guangdong, el 67,2% de los infectados no cura adecuadamente sus heridas por las que se ha producido el contagio, el 92,5% no recibe vacuna tras la exposición y un 91,25% no es tratado con inmunoglobulina antirrábica.

Los primeros síntomas están caracterizados por fiebre, malestar general y estado de ansiedad. A los pocos días, entre dos a 10 jornadas, aparecen signos neurológicos que van desde hiperactividad a parálisis, con agitación, hidrofobia, hiperventilación, hipersalivación y convulsiones.

Además el especialista resalta el hecho de que la mayoría de los pacientes detectados tengan un rango de edad que no supera los 20 años de edad. "Las víctimas de la rabia más numerosas en nuestro país son niños y adolescentes, quizás porque las mordeduras caninas son más frecuentes en ellos que en adultos".

Para llegar a tales conclusiones el investigador chino ha revisado los expedientes albergados por el departamento de sanidad nacional entre los años 1990 y 2007.

El informe señala que las medidas profilácticas tomadas en el pasado, como la reducción de la población canina, doméstica y salvaje, no han prevenido la extensión de la rabia. Aunque las vacunas de cultivos celulares, que se han desarrollado recientemente, proporcionan un método seguro de prevención, muchos de los infectados en el registro chino no hubiesen sobrevivido sin el suministro de inmunoglobulina humana o equina. Sin embargo, el coste de ambos fármacos son demasiado elevados para una adquisición suficiente.