Investigaciones

Según explica la investigadora estadounidense, Julia Menella, quien ha llevado a cabo un trabajo sobre los mecanismos que influyen en el sentido del gusto: "Lo dulce produce placer porque, en realidad, lo estamos asociando con una disponibilidad rápida de calorías, las que proceden de los carbohidratos", mientras que rechazamos de inmediato y de forma innata lo amargo, el sabor que precisamente tienen muchos productos venenosos:

"Tenemos 27 receptores para los sabores amargos, mientras que sólo tres para los dulces. En la prehistoria, esto nos ayudaba a evitar tomar alimentos tóxicos", indica Menella. Este trabajo fue presentado en el Congreso de la Asociación Química Americana.

A pesar de está reacción natural, Menelle subraya que, con los años, los gustos van cambiando debido a la influencia del aprendizaje y la cultura: "Durante la niñez comenzamos a formar asociaciones con la comida y las medicinas, aprendemos qué sabores son apropiados", explica a su vez que confirma que seguirá investigando acerca de este tema.

Un grupo de investigadores del Instituto Wistar en Filadelfia, Estados Unidos, ha logrado desvelar la estructura completa de una molécula, que para ellos, sería la clave para desarrollar terapias contra el cáncer.

La telomerasa es una enzima compuesta por dos subunidades: una proteína, denominada TERT, y un ácido ribonucleico (TER). Este complejo se une al final de los cromosomas y permite, mientras que la célula está en un estadio primitivo su alargamiento. Esos extremos de ADN son esenciales para proteger al resto del cromosoma y mantener la capacidad regenerativa de los tejidos.

Tras el nacimiento, cuando las células son adultas, la telomerasa se aletarga. De hecho, a medida que envejecemos, los telómeros, que así se denomina a los extremos de los cromosomas, se hacen más cortos y pierden su función protectora. Y es por ese motivo por lo que las células empiezan a tener ciertos defectos y se produce su muerte.

Existe otra situación. Si la telomerasa se reactiva, esta enzima empieza a trabajar incansablemente para mantener el tamaño de los extremos cromosómicos, dando lugar a la inmortalidad celular, algo que, aunque pudiera parecer lo contrario, no es beneficioso.

Por estos motivos, esta molécula es la candidata ideal para el desarrollo de terapias para tratar el cáncer o los trastornos relacionados con el envejecimiento.

Otros investigadores, como Tom Cech en 2006 y científicos del propio Instituto Wistar el pasado año, habían revelado partes de la estructura de la telomerasa. Sin embargo, esta es la primera vez que se detalla la estructura de toda la enzima:

"Esto nos ofrece nuevas formas para comprender los mecanismos funcionales de la telomerasa y explica en cierto grado la riqueza de los datos bioquímicos publicados sobre esta molécula", señala el doctor Emmanuel Skordalakes, principal autor del estudio que publica 'Nature'.

Vía: elmundo

Un equipo de investigadores de la Universidad de Kentucky, EEUU, ha logrado identificar un gen que provoca la degeneración macular y lo que es muy importante, describen algunos posibles remedios para tratarla.

“Hasta el momento, hay una hipótesis comúnmente aceptada acerca del origen de esta patología: que algún tipo de reacciones inflamatorias está detrás de su desarrollo y que éstas están provocadas, probablemente, por infecciones microbianas y virales. Basándose en esta teoría, comprobamos si existía relación entre la forma seca y una proteína relacionada con la inmunidad innata y las defensas (TLR3)", ha explicado otro de los investigadores, Kang Zhang, profesor de oftalmología y genética humana en la Universidad de California, San Diego. La misión de TLR3 es acabar con las células infectadas.

Se ha comprobado la existencia de una variante de baja actividad de TLR3 que parecía conferir protección contra la atrofia geográfica. Cuando esa mutación en lugar de atenuar la acción de este gen la incrementa, el individuo está predispuesto a la enfermedad: "Si eres genéticamente susceptible a la degeneración macular y estás expuesto a un virus que activa TLR3, éste puede matar células de la mácula", señala Zhang, y provocar así su degeneración.

Para comprobar las acciones de las distintas variantes de TLR3, los autores cogieron células del ojo que contenían bien la forma menos activa de la proteína o la 'normal' y les inyectaron un pequeño fragmento de ARN, que simulaba un virus. La reacción de TLR3 ante la infección no se hizo esperar pero, tal y como esperaban los investigadores, en aquellas que poseían la forma mutante de la molécula murió un 50% menos de células.

Jayakrishna Ambati y su equipo de Kentucky, (EEUU), han ido un paso más allá en su estudio de la degeneración macular seca. En su laboratorio han desarrollado unos inhibidores de TLR3, que podrían prevenir esta enfermedad en aquellas personas con predisposición. Los ensayos clínicos darán comienzo el próximo año.

Además, estos científicos han realizado otro sorprendente descubrimiento. Una de las terapias experimentales contra la degeneración macular húmeda –formación de nuevos vasos sanguíneos en la coroides- podría provocar, por el contrario, la seca.

El ARN de interferencia (ARNi), nombre que recibe este remedio, está demostrando en varios ensayos clínicos su utilidad en el tratamiento, no sólo de esta patología sino de otras muchas. Su mecanismo de acción consiste en silenciar genes. Y según los datos de estos investigadores, su uso puede tener un efecto adverso peligroso.

Este ARNi, además de 'apagar' genes, tiene la capacidad de estimular la actividad de TLR3, anulando así el efecto protector. Al potenciar TLR3, la muerte celular aumentó hasta en un 60%, tal y como comprobaron en el laboratorio los autores con muestras procedentes de roedores y humanos.

Un equipo de investigadores de la Universidad de Harvard, Estaos unidos, han reprogramado células adultas del páncreas de ratones diabéticos y las han convertido en células productoras de insulina.

Utilizando un método parecido al que empleó Yamanke, en la transformación de células de la piel en células madre embrionarias, el equipo de estudiosos, codirigido por Douglas A. Melton recurrió a varios genes o factores de transcripción para 'forzar' a las células adultas de páncreas dañados por la diabetes tipo I a convertirse en células beta, aquellas que se encuentra normalmente ubicadas en los islotes pancreáticos y que son productoras de insulina.

La diferencia de este experimento es que, en lugar de reprogramar las células adultas para que vuelvan a su estadio más primario y luego cultivarlas para convertirlas en otro tipo de células adultas, tal y como hizo Yamanaka, se ha hecho una conversión directa, es decir, de una célula adulta de un páncreas enfermo se pasó a otra célula adulta pero capaz de producir insulina.

Para lograrlo, Melton y su equipo seleccionaron en un primer momento 1.100 genes que presentaban factores relacionados con el desarrollo embrionario del páncreas. De ese primer gran número, fueron quedándose con aquellos que más se relacionaban con las células beta, hasta llegar finalmente a tres (Ngn3, Pdx1 y Mafa) que fueron insertados en los roedores mediante adenovirus para que se dirigieran a las células exocrinas del páncreas, las más comunes de este órgano pero incapaces de producir insulina.

Tras una serie de pruebas, los investigadores comprobaron en primer lugar que estos tres genes ayudaban a convertir las células exocrinas del páncreas en células beta productoras de insulina. También constataron que la respuesta, es decir, la conversión celular se mantenía en el tiempo sin necesidad de volver a inyectar nuevos genes.

Las ventajas de este método frente a la reprogramación de Yamanaka son varias. El proceso de reconversión es más rápido y eficiente que si se emplean células madres. Y probablemente más seguro, ya que uno de los inconvenientes de las células pluripotenciales es el riesgo de que desarrollen tumores.

Sin embargo, son varias las limitaciones para que se pueda utilizar este sistema en personas. Por un lado, se necesita el empleo de adenovirus para insertar en el lugar adecuado los factores claves en la reprogramación. La inoculación de adenovirus en el cuerpo humano podría tener consecuencias peligrosas. Por otro, los autores reconocen que todavía no saben por qué con sólo tres factores de transcripción es suficiente para convertir unas células adultas en otras. Pero a pesar de las limitaciones, los investigadores sospechan que este método podría ser útil en otras patologías.

Sanjay Purkayastha, biocirujano del Hospital Saint Mary de Londres, Reino Unido, ha realizado un metaanálisis comparativo de las últimas cinco investigaciones que han estudiado los beneficios de la goma de mascar frente a la parálisis intestinal que suele suceder tras una intervención abdominal.

Se analizó el caso de 158 pacientes sometidos a una colectomía, o extirpación de parte del intestino grueso, que estuvieron hospitalizados varios días para aminorar los efectos del íleo paralítico (un retraso transitorio de la movilidad intestinal provocado por este tipo de operaciones). Situación común entre los pacientes con una incisión amplia en los cuales hubo una manipulan las vísceras, lo que obliga al ayuno, a la rehidratación por vía intravenosa y al ingreso del enfermo hasta que el intestino se vuelva a poner en marcha.

En los cinco estudios contemplados en el trabajo del doctor Purkayastha resaltan las propiedades del chicle como un estimulante para la salivación, la producción de hormonas gastrointestinales y las secreciones pancreáticas. Los autores de los mismos coinciden en que su uso terapéutico reduce la duración del íleo parálitico y acelera la reaparición de las heces y ventosidades, favoreciendo el tránsito intestinal.

El metaanálisis de Purkayastha sugiere que mascar chicle sin azúcar reduce en poco más de un día las molestias y parálisis intestinal, lo que, según el mismo, "no supone una reducción cuantificablemente importante", aunque gana en popularidad al mejorar la calidad de la recuperación.

"Un sólo día de beneficio para los recién operados en Inglaterra le ahorraría al sistema nacional de salud más de siete millones y medio de euros", comenta el biocirujano.

Los hallazgos preliminares de dos estudios que se publican en el último número de la revista ‘Nature’, dan un paso importante en la lucha contra el sobrepeso. En estos trabajos, se puede identificar varios factores que influyen en la formación de las células de grasa y muestran que no todo el tejido adiposo tiene el mismo origen.

En el organismo humano existen dos tipos de células grasas, el tejido adiposo blanco que actúa como un almacén de energía (acumula fundamentalmente reservas de triglicéridos) y el tejido adiposo marrón que contribuye a generar calor corporal, por lo que en vez de acumular calorías, las quema.

En el primer estudio, dirigido por Patrick Seale, del Dana-Farber Cancer Institute, Estados Unidos, en roedores, muestra que los dos tipos de grasa se generan a partir de células precursoras distintas en las primeras etapas de desarrollo del embrión.

Los investigadores encontraron que el tejido adiposo marrón provenía del mismo tipo de células precursoras de la que proviene el tejido muscular. Según sus datos, es la presencia del un 'interruptor' (el factor de trascripción genética PRDM16), el que determina el destino de las células. En su ausencia, las células precursoras se convierten en músculo, mientras que si su expresión se incrementa, el resultado son células de grasa marrón.

Los investigadores sugieren que este hallazgo abre la puerta a la producción en el futuro de 'tejido quema-calorías' a partir de células que, de otro modo, llegarían a ser musculares.

Según el otro estudio, dirigida por la doctora Yu-Hua Tseng, del Joslin Diabetes Center, la proteína BMP7, relacionada con el crecimiento óseo, también puede promover el desarrollo de células de grasa marrón, mientras que no interviene para nada en el origen del tejido adiposo blanco.

El equipo de Tseng introdujo la proteína BMP7 en una muestra de ratones través de un adenovirus y comprobó que se producía un aumento en el desarrollo de tejido adiposo marrón en los animales. A través de otro experimento, los investigadores también pudieron ver que, en ausencia de la BMP7, los ratones no conseguían desarrollar este tipo de grasa de manera apropiada.

“El siguiente paso en nuestra investigación es comprobar si BMP7 es capaz de reducir el peso de modelos de ratones obesos, el tratamiento de humanos con esta proteína podría activar la diferenciación del tejido adiposo marrón, lo que podría conducir a un aumento del gasto de energía. Y eso podría ser muy útil para combatir la obesidad", explicó la científica.

Parece imposible; pero no está lejos de la realidad, los científicos están a un paso de lograr este avance tan importante en el mundo de la ciencia. Con un minucioso trabajo de laboratorio, un equipo de investigadores californianos ha conseguido crear hematíes a partir de células madre embrionarias.

Aunque todavía no exista una maquinaria capaz de fabricar unidades de transplante en serie, esta trabajo acerca mucho más la posibilidad de poder contar con un repuesto sanguíneo en cualquier momento, en un futuro no muy lejano.

Un grupo de investigadores de la empresa ‘Advanced Cell Tecnologies’, junto con la participación de la Universidad de Chicago y la clínica Mayo, Estados unidos, dirigidos por el prestigioso científico Robert Lanza, ha dado a conocer su logro más reciente, crear ‘glóbulos rojos de laboratorio similares a los humanos’.

Los investigadores utilizaron cuatro líneas de células madre embrionarias y un procedimiento de cuatro etapas, con lo que generaron eritrocitos y los expandieron. Lo peculiar de su método es que, con el último paso, los científicos han conseguido eliminar el núcleo de los hematíes obtenidos, algo que hasta el momento no habían logrado ningún otro equipo. De esta manera, se evita que las células obtenidas se puedan dividir y puedan llegar a ser cancerosas.

Posteriormente, y tras someter a los glóbulos rojos a diferentes pruebas, se comprobó por un lado que eran capaces de transportar oxígeno, función principal de estos componentes de la sangre, y que además podían obtener un número importante de estas células.

Además, Lanza y su equipo comprobaron que los glóbulos rojos obtenidos portaban diferentes antígenos, que son los que definen el grupo sanguíneo, en función de la línea de células madre de donde procediera cada hematíe. Así, los análisis mostraron que algunos tenían el antígeno A y otros el B, pero no hubo ninguno con el antígeno 0 negativo, el considerado donante universal.

Otro aspecto que no ha quedado solventado en este trabajo es el empleo de factores de crecimiento de origen animal para obtener los hematíes. Esto sería un impedimento para su uso en humanos, según vienen afirmando distintos expertos en células madre.

"La FDA no tiene ningún problema con esto mientras sigas las directrices marcadas internacionalmente y muestres que el producto final es seguro y no contiene patógenos", explicó el científico.

"Con esta tecnología se tiene una red de seguridad y se podría pedir sangre de reserva cuando las provisiones comiencen a escasear, de tal forma que nunca se produzca una crisis médica. Desde luego, otra ventaja consiste en que pueden generar células en condiciones libres de patógenos libres. Así, no habrá que preocuparse de la hepatitis, el sida y otras enfermedades infecciosas", concluye Lanza.

Aunque la recomendación de perder peso cuando se te ha detectado diabetes es muy necesaria, no estaba muy claro hasta qué punto podía favorecer el control de la enfermedad o qué beneficios concretos podía conllevarles.

Un reciente estudio ha demostrado que perder peso en los primeros años luego que se te diagnosticara diabetes tipo 2, tiene importantes beneficios para combatir el mal. Se calcula que aparte de sufrir esta enfermedad, la mitad de los pacientes sufre también obesidad.

Adrianne Feldstein, una de las investigadoras que realizó el trabajo y perteneciente a la Fundación Kaiser Permanente, comentó que "hasta ahora ya se sabía que la pérdida de peso es un componente importante del tratamiento de la diabetes. Ahora sabemos además que hay un periodo-ventana crítico de 18 meses después del diagnóstico en el que se pueden obtener algunos beneficios que repercutan a largo plazo y en el que los pacientes están más dispuestos a realizar cambios en su estilo de vida".

La obesidad es un gran problema que agrava el control de la glucosa y empeora el riesgo cardiovascular. Los investigadores estadounidenses revisaron el historial médico de 2.500 adultos con diabetes tipo 2 durante cuatro años. En los tres primeros, evaluaron al detalle su peso, elaborando una curva que mostraba cualquier ganancia o pérdida de kilos. El cuarto año se dedicaron a evaluar sus niveles de glucosa y de tensión arterial.

De estos, hubo 314 pacientes que perdieron una media de 11 kilos en los 18 meses de seguimiento. Estos participantes, que pasaron de unos 109 kilos a 98,6, comenzaron a ganar el peso recuperado en el cuarto año, hasta casi alcanzar sus niveles de inicio. Sin embargo, a pesar de este repunte, los investigadores observaron que eran ellos los que mejor control de su enfermedad mostraban de todos los participantes.

Este control glicémico y de la presión sanguínea, advierten los especialistas, puede prevenir algunas de las complicaciones más habituales de los pacientes diabéticos, como las que afectan a los ojos, al riñón, e incluso, la muerte por problemas cardiovasculares.

Los especialistas midieron concretamente el índice de hemoglobina glicosilada y la tensión arterial, que estaban por encima de la media en los participantes que no adelgazaron o que engordaron.

El estudio no indaga en los mecanismos que podrían explicar los beneficios observados, aunque sus autores sugieren que podría estar relacionado con otros hábitos de vida saludables que acompañan al adelgazamiento, o a una mejor sensibilidad a la insulina que persistiría en el organismo tras la pérdida de peso.