No sólo el tabaco, la obesidad o el sedentarismo, son los enemigos latentes del corazón, púes a estos últimos también se ha unido la contaminación.

Según una reciente investigación, la polución derivada del tráfico acelera el proceso de la aterosclerosis (la oclusión progresiva de las arterias).

"Pudimos constatar que la aceleración de este proceso era mucho más rápida en aquellos que vivían a pocos metros de una autopista o una carretera con mucho tráfico", explicó Xavier Basagaña, miembro del Centro de Investigación en Epidemiología Ambiental (CRES) de Barcelona y coautor del estudio, publicado en la revista 'PLoS ONE'.

Con la ayuda de datos de investigaciones previas, su equipo realizó un seguimiento de tres años a alrededor de 1.500 personas que vivían en el área de la ciudad de Los Ángeles y a diferentes distancias de núcleos de tráfico.

En la investigación, se realizaron una medición del grosor de la pared de sus arterias carótidas, cada seis meses, una evaluación utilizada habitualmente para evaluar el grado de aterosclerosis y también evaluaron los niveles de contaminación de cada zona.

Los resultados del estudio, arrojaron que aquellos que vivían a unos 100 metros de una autopista o vía con mucho tráfico sufrían una aceleración del crecimiento de la placa de sus arterias de 5,5 micrómetros por año, lo que equivale a más del doble de la media de crecimiento anual.

Un grupo de científicos de la Universidad de Duke (Durham, Estados Unidos) ha desarrollado un nuevo parche biológico para reparar tejidos cardiacos lesionados en roedores.

El parche, que fue presentado en la reunión anual de la Sociedad de Ingeniería Biomédica, celebrada en Pittsburgh (Estados Unidos), representa una nueva promesa para reconstruir los tejidos dañados del corazón.

Para la fabricación del parche, el primer paso fue obtener células del músculo cardiaco (cardiomiocitos) a partir de células madre embrionarias de ratón, las cuales fueron encapsuladas en un gel de fibrina (proteína implicada en la coagulación de la sangre), que proporcionó el soporte mecánico necesario para que se formase un entramado tridimensional.

A este procedimiento se le añadió fibroblastos, que representan hasta un 60% de las células presentes en el corazón. Es así que el nuevo tejido cumplía la misión para la que fue creado: era capaz de contraerse y de conducir impulsos eléctricos, dos cualidades esenciales para que el corazón pueda latir y bombear sangre.

Sin embargo, los científicos advierten que sus resultados son todavía preliminares, pues demanda realizar muchas más investigaciones y pruebas antes de que el parche sirva para tratar a personas con problemas cardiacos.

Un grupo de investigadores israelíes acaba de dar una respuesta a esta gran interrogante. Los científicos han dado a conocer la creación de un 'parche' celular para subsanar el daño del infarto que se cultiva en el propio corazón del individuo.

Tras un infarto de miocardio, una parte del tejido cardiaco muere o sufre graves lesiones, que dan origen a un tejido cicatricial inútil, debido a la falta de oxígeno. Y como la capacidad de este órgano para regenerarse es limitada, el corazón no es capaz de realizar su función si el daño en los tejidos es de consideración.

Ahora, los estudiosos, procedentes de la Universidad Ben-Gurion del Néguev, desarrollaron una novedosa técnica cuyo objetivo era salvar uno de los principales obstáculos a los que se enfrentan los parches cardiacos. Para que éstos sean viables y útiles es imprescindible que logren una buena vascularización. Si no se forman vasos sanguíneos en el parche y estos no se acoplan adecuadamente con los del tejido en el que es implantado, el injerto fracasará.

Para lograr su objetivo principal, en lugar de cultivar los parches enteramente en el laboratorio, los autores decidieron trasladar su producción después de 48 horas al epiplon (una membrana que recubre el abdomen) de las ratas. El parche permaneció durante siete días injertado en dicho tejido, tiempo en el que aparecieron vasos sanguíneos en él.

“Después de trasplantarlos al tejido cicatricial, los parches cardiacos se combinaron estructural y eléctricamente con el miocardio del receptor, dando lugar a un efecto beneficioso sobre la función ventricular sistólica y diastólica”, escriben los autores.

"Utilizar el cuerpo como un biorreactor en el que fraguar el tejido cardiaco con una red estable y funcional de vasos sanguíneos representa una mejora significativa en la creación de parches cardiacos por encima de otros métodos ex vivo empleados en la actualidad para su producción", concluye el estudio.

Esta nueva técnica aún no se ha probado en humanos; pero según manifiestan los expertos, este es un gran paso en las investigaciones relacionas con las terapias después de un infarto.

Un grupo de investigadores daneses descubrieron que un tipo de colesterol ignorado es el causante de muchos ataques cardiacos. Los investigadores explicaron que los pacientes que tienen niveles superiores de una forma de colesterol poco conocida, llamada lipoproteína (a) y que varía hasta 1.000 veces de una persona a otra, eran también más propensas a sufrir ataques al corazón.

“Las estatinas (un grupo de fármacos usados para disminuir el colesterol en sus distintas formas), consumidas por millones de personas para reducir el riesgo de infarto y accidente cerebrovascular (ACV), no afectan a la lipoproteína (a) pero los resultados alentarían a desarrollar nuevos fármacos para reducir el colesterol”, dijo Borge Nordestgaard, del Hospital de la Universidad de Copenhague, quien dirigió el estudio.

Para averiguar el protagonismo de la lipoproteína (a) en los ataques cardíacos, el equipo de científicos analizó los genes de 45.000 hombres y mujeres que brindaron muestras de sangre para un amplio sondeo nacional que comenzó en 1976, evaluó los niveles de lipoproteína (a) y luego siguió a los sujetos hasta el 2007.

Los resultados han arrojado que las personas con los mayores niveles de este tipo de colesterol fueron las que padecieron más ataques cardíacos. Una variación genética determinada representaba alrededor de un cuarto de los casos de lipoproteína (a) elevada.

"La lipoproteína (a) ha estado rondando por un largo tiempo como factor de riesgo, pero las personas no la habían tomado demasiado seriamente porque no creían que causaba ataques cardíacos", dijo Nordestgaard.

"Ahora demostramos que, como el LDL, está causando infartos. Un problema es que las personas tienen escaso control sobre el colesterol, cuyos niveles pueden variar hasta 1.000 veces entre los individuos”, añadió el investigador.

La niacina, una vitamina que se suele prescribir genéricamente para disminuir el colesterol, también reduce los niveles de lipoproteína (a). No obstante, puede causar incómodo enrojecimiento. La aspirina también puede hacer descender la cantidad de lipoproteína (a).

Para finalizar, Nordestgaard manifestó la esperanza de que su estudio anime a los laboratorios a desarrollar un nuevo fármaco destinado específicamente a la lipoproteína (a).

Aunque hasta el momento, los especialistas sólo habían apostado por su uso como terapia para los episodios agudos, como el infarto de miocardio, un estudio publicado en ‘JAMA’ muestra, los beneficios de las inyecciones de células madre de la médula ósea sobre la cardiopatía isquémica crónica.

Un grupo de científicos del Centro Médico de la Universidad de Leiden (Holanda) seleccionaron a 50 pacientes que sufrían angina severa y que no podían someterse al tratamiento habitual (revascularización). Del total de los participantes, la mitad fueron asignados al grupo de terapia con inyecciones de células de la médula (extraídas de la médula ósea de la cresta iliaca de los mismos pacientes, las cuales son ricas en células madre adultas, que han mostrado su capacidad para reparar tejidos dañados), mientras que al resto sólo se le inyectaría un placebo.

Los pacientes recibieron entre ocho y 10 inyecciones en diferentes segmentos del miocardio, el músculo del corazón, y se sometieron a una evaluación de su función cardiaca al cabo de tres y seis meses.

Después del periodo de seguimiento, los pacientes tratados con células madre de la médula mostraron cierta mejoría. Tanto el riego sanguíneo del miocardio como la función del ventrículo izquierdo eran significativamente mejores en este grupo.

Sin embargo, a pesar de los buenos resultados, los investigadores advierten que entre los participantes que sólo recibieron un placebo también se detectaron mejorías, aunque menores, que podrían deberse a "una mayor adherencia a la medicación o al cambio de estilo de vida".

Aunque hay muchos ensayos clínicos que se están realizando sobre terapia con células madre adultas, algunos científicos reconocen que todavía falta mucho por conocer sobre esta técnica.

Recientes estudios han confirmado que practicar ejercicio regularmente mejora la calidad de vida, reduce la mortalidad y evite que las personas sean hospitalizadas.
Existen investigaciones anteriores que también apuntaban al mismo beneficio de la caminata; pero a diferencia de ellos que sólo eran ensayos, los publicados recientemente en el ‘Journal of American Medical Association’, confirma que caminar a una velocidad de tres kilómetros por hora durante 30 minutos, tres veces por semana, mejora notablemente la salud de los pacientes con este problema.

Unos 2.331 pacientes con insuficiencia cardiaca moderada o grave, procedentes de Estados Unidos, Canadá y Francia, participaron en el estudio entre 2003 y 2008. La edad media era de 59 años. Los pacientes, divididos en dos grupos, recibieron una terapia estandarizada (primer grupo) y el otro demás, se sometió a un programa de ejercicio supervisado.

Este entrenamiento consistía en caminar en una cinta mecánica o pedalear en una bicicleta estática tres veces por semana hasta completar 36 sesiones. Al finalizar éstas, los participantes continuaban ejercitando en casa. El objetivo era cumplir 200 minutos de ejercicio por semana, aunque los miembros del grupo sólo alcanzaron el 60% de dicho compromiso en el transcurso de un año.

"El estudio demuestra que un poco de ejercicio es bueno para estos pacientes, pero hacer un poco más es aún mejor", manifiesta Steven J. Keteyian, autor principal de uno de los dos artículos publicados.

El segundo estudio valoraba en los mismos pacientes los efectos del ejercicio en su calidad de vida, teniendo en cuenta que ésta se reduce considerablemente debido a que los dos síntomas más frecuentes de esta patología (dificultad para respirar y fatiga) influyen en el desarrollo de las actividades diarias.

"Dependiendo del grado de afectación, las limitaciones funcionales pueden ser desde grandes esfuerzos físicos más allá de la vida cotidiana hasta la sensación de cansancio incluso en estado de reposo", expresó por su parte, Marcos Rodríguez Esteban, cardiólogo del Hospital Universitario Nuestra Señora de la Candelaria, en Santa Cruz de Tenerife.

Cada tres meses durante el primer año y, después, anualmente los participantes rellenaban un cuestionario en el que se reflejaban sus limitaciones físicas, sus síntomas, su calidad de vida y sus restricciones sociales.

Al año, el 53% de los pacientes del grupo del programa de ejercicio experimentaron mejoras clínicamente apreciables desde el comienzo del ensayo, comparado con el 33% del otro grupo.

"Observamos que la mayoría de los miembros del grupo sometidos al programa de ejercicio supervisado experimentaron una mejora significativa en su calidad de vida, en muchos de los aspectos de sus actividades diarias, como vestirse, moverse, bañarse, salir de casa para ver a sus familiares y amigos...", comenta Ileana Piña, una de las autoras de este estudio.

Con estos alentadores resultados que supone la práctica de ejercicio y la mejora de la calidad de vida, los científicos de ambos estudios, realizados en el Instituto de Investigación Clínica Duke, en Dirham, Carolina del Norte, apuestan por introducir en el tratamiento de estos pacientes un programa de ejercicio aeróbico supervisado.

Un estudio realizado por científicos estadounidenses advierten que: La ira y otras emociones fuertes pueden disparar arritmias cardiacas potencialmente letales en ciertas personas vulnerables.

Además, según lo demuestran algunos estudios previos, lo terremotos, las guerras o hasta perder un partido en un mundial de fútbol pueden aumentar las tasas de muertes por paro cardiaco, en el cual el corazón detiene la circulación de la sangre.

“Se ha demostrado que cuando se coloca a todo una población bajo un tensor, la muerte súbita aumentará”, ha manifestado la doctora Rachel Lampert de la Universidad de Yale. “Nuestro estudio comienza a observar cómo afecta esto realmente al sistema eléctrico del corazón”, añadió la experta.

Lampert y sus colegas estudiaron a 62 pacientes con enfermedad cardiaca y con desfibriladores cardiacos implantables, que pueden detectar los ritmos anormales peligrosos (arritmias) y producir una descarga eléctrica para restaurar la normalidad de los latidos del corazón. “Estas eran personas que ya sabíamos que tenían una vulnerabilidad a la arritmia”, sostuvo Lampert.

Los pacientes del estudio participaron en un ejercicio en el cual narraban un episodio de enojo reciente, mientras el equipo de Lampert realizaba una prueba llamada T-Wave Alternans, que mide la inestabilidad eléctrica del corazón. La especialista señaló que su equipo efectuó preguntas específicas para que los pacientes revivieran el episodio de enojo. “Descubrimos en el laboratorio que la ira aumentaba la inestabilidad eléctrica de esos pacientes”.

Luego los investigadores siguieron a los pacientes durante tres años para ver quiénes desarrollaban un paro cardiaco y necesitaban la descarga de sus desfibriladores. “Las personas que tenían la mayor inestabilidad eléctrica inducida por la ira eran 10 veces más propensos que las demás a tener una arritmia durante el seguimiento”, aseveró Lampert.

Así, la experta concluyó que el enojo puede ser letal, al menos para las personas que ya son vulnerables a este tipo de disturbios eléctricos del corazón.

Un estudio realizado en Estados Unidos con más de 100.000 mujeres, señalan que las que dan el pecho a lo largo de su vida durante más de 23 meses tienen un 23% menos de riesgo de padecer una enfermedad coronaria.

Un grupo de investigadores del Brigham Women's Hospital (de la Facultad de Medicina de Harvard) ha analizado la influencia de la lactancia sobre la salud cardiovascular femenina, valiéndose de las 121.700 mujeres del Estudio de la Salud de las Enfermeras, que comenzó en 1976 en Estados Unidos. En el año 1986, cuando la participante más joven contaba con 40 años, todas ellas respondieron a un cuestionario sobre el tiempo total que habían empleado en su vida en amamantar a sus hijos.

Según estos datos se establecieron seis categorías que iban desde ningún mes hasta más de 23 meses empleados en esta tarea. Después, recogieron la información sobre los casos de infarto de miocardio y los fallecimientos por problemas coronarios sucedidos entre ese mismo año y 2002, un total de 2.540.

De las casi 90.000 mujeres que tomaron parte en el análisis final, el 63% había amamantado alguna vez y el 1% lo había hecho durante más de 48 meses. Haber dado el pecho durante dos años o más equivalía a un riesgo cardiovascular un 23% más bajo, comparado con las mujeres que no habían practicado la lactancia natural.

Además, numerosos estudios avalan que durante el periodo de lactancia el metabolismo de los lípidos y la glucosa mejoran. Algunos de esos trabajos sugieren que estos cambios se mantienen con el paso del tiempo, cosa que apoya el hecho de que dar de mamar a los hijos se haya relacionado con un menor riesgo de diabetes (alrededor de un 15% por cada año de lactancia) y con un incremento de HDL (colesterol bueno).

La mayor parte de estos factores influye en el riesgo cardiaco de modo que cabría esperar una atenuación de las posibilidades de sufrir una enfermedad cardiovascular asociada a la lactancia natural.